Generalmente asociamos la enfermedad de Alzheimer con la pérdida de memoria, ya que este es probablemente su síntoma más visible. Sin embargo, los procesos biológicos que originan estos síntomas siguen siendo un gran misterio para la ciencia. Ahora, un equipo internacional con participación del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM) ha dado un paso importante al descubrir un mecanismo vinculado al desarrollo temprano del Alzheimer, con una proteína llamada SFRP1 como protagonista.
En el centro de este hallazgo están los astrocitos, un tipo de célula glial que, hasta hace poco, se consideraban simples “ayudantes” de las neuronas. Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que su papel es mucho más relevante. En un modelo experimental con ratones, el equipo observó que estas células pueden ser fundamentales en la aparición del Alzheimer debido a la producción “excesiva” de la proteína SFRP1.
La SFRP1 es una proteína que regula la comunicación entre células durante el desarrollo. Pero en etapas adultas, su exceso puede tener consecuencias negativas. Según el estudio, la acumulación de SFRP1 en el cerebro adulto está asociada a procesos inflamatorios crónicos relacionados con el envejecimiento y con la propia enfermedad de Alzheimer. El problema surge cuando este exceso bloquea la actividad de la enzima ADAM10, que es clave para el correcto funcionamiento de las conexiones neuronales.
“Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora la plasticidad sináptica, un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos”, explican los autores en una nota de prensa.
La acumulación de SFRP1 interfiere con la potenciación sináptica a largo plazo (LTP), un proceso fundamental para el aprendizaje y la memoria. La LTP es vital para la plasticidad cerebral, es decir, para que las conexiones neuronales más utilizadas se refuercen, algo indispensable para consolidar nuevos recuerdos.
El estudio, cuyos detalles fueron publicados en la revista Cell Reports, sugiere que la lucha contra el Alzheimer debe empezar mucho antes de que los síntomas sean evidentes. Cuando estos aparecen, el daño cerebral ya es irreversible y solo se puede intentar retrasar el avance de la enfermedad. Las técnicas actuales se centran en detectar signos internos como la acumulación de placas amiloides, pero este nuevo hallazgo permite explorar etapas aún más tempranas.
“El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos”, afirma Guadalupe Pereyra, coautora del estudio.
Aunque extrapolar estos resultados de ratones a humanos requerirá más investigaciones, comprender estos mecanismos es fundamental para avanzar hacia una cura y mejorar la detección temprana, una ventaja crucial en la lucha contra el Alzheimer.
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